اكتشاف علمي جديد.. محفزات ألزهايمر قد تبدأ خارج الدماغ
المعلومة/ متابعة..
كشفت دراسة علمية جديدة عن أدلة تشير إلى أن بعض العمليات المناعية المرتبطة بمرض ألزهايمر قد تبدأ خارج الدماغ، في اكتشاف قد يسهم في تغيير فهم العلماء لطبيعة المرض ويفتح الباب أمام تطوير استراتيجيات علاجية جديدة.
وأجرى باحثون في كلية الطب بجامعة واشنطن دراسة على فئران معدلة وراثيا تعاني حالة شبيهة بمرض ألزهايمر، ووجدوا أن خلايا مناعية تعرف باسم الخلايا التائية (T cells)، وترتبط بتلف الدماغ لدى المصابين بالمرض، قد يتم تحفيزها بواسطة خلايا مناعية أخرى موجودة خارج الدماغ.
وقال الباحث الرئيسي في الدراسة، هاو هو، إن هذه النتائج تشير إلى أن فهم مرض ألزهايمر لا ينبغي أن يقتصر على ما يحدث داخل الدماغ، موضحا أن الجسم بأكمله قد يكون مشاركا في سلسلة العمليات التي تؤدي في النهاية إلى تلف الخلايا العصبية.
ويرتبط ألزهايمر عادة بتراكم بروتينين غير طبيعيين في الدماغ، هما بيتا أميلويد وتاو، وقد ركزت أبحاث عديدة على اعتبار بروتين بيتا أميلويد عاملا رئيسيا في تطور المرض. إلا أن النتائج التي توصلت إليها العلاجات الحديثة التي تستهدف الأميلويد أظهرت فوائد محدودة في إبطاء تقدم المرض، ما دفع الباحثين إلى دراسة عوامل أخرى قد تكون أكثر ارتباطا بتلف الدماغ.
وكان فريق جامعة واشنطن قد أشار في أبحاث سابقة إلى أن تراكم الخلايا التائية داخل الدماغ قد يؤدي دورا مهما في الالتهاب وتلف الخلايا العصبية المرتبطين بألزهايمر. وأظهرت تجارب على الفئران أن إزالة هذه الخلايا أو الحد من نشاطها يمكن أن يقلل الالتهاب والأضرار العصبية.
وفي الدراسة الجديدة، ركز الباحثون على الخلايا المتغصنة، وهي نوع من الخلايا المناعية التي تعمل على تنشيط الخلايا التائية. ونظرا إلى وجود أعداد محدودة نسبيا من هذه الخلايا داخل الدماغ، وعدم ظهورها كمصدر مباشر للنشاط المناعي المرتبط بالخلايا التائية، بحث العلماء عن مصدر محتمل لها خارج الدماغ.
وقام الباحثون بتعديل الفئران وراثيا لإزالة الخلايا المتغصنة من العقد الليمفاوية ومواقع أخرى خارج الدماغ. وأظهرت النتائج أن هذه الخطوة حالت دون تراكم المستويات المرتفعة من الخلايا التائية داخل الدماغ، كما ارتبطت بتراجع الضرر العصبي والحفاظ على القدرات الإدراكية لدى الفئران.
وكان من اللافت أن هذه التحسينات ظهرت رغم عدم انخفاض مستويات بروتين تاو غير الطبيعي في أدمغة الفئران، وهو ما يشير إلى أن الاستجابة المناعية قد تؤدي دورا مستقلا ومهما في إحداث الضرر العصبي، إلى جانب تراكم البروتينات المرتبطة بالمرض.
وأكد الباحثون أن النتائج لا تزال أولية، إذ اقتصرت التجارب على نماذج حيوانية، ولا يزال من الضروري إجراء دراسات إضافية للتأكد من أن الآلية نفسها تحدث لدى البشر المصابين بألزهايمر.
ولا تزال هناك أسئلة مهمة دون إجابة، من بينها ما الذي يحفز الخلايا المتغصنة الموجودة خارج الدماغ على تنشيط الخلايا التائية ودفعها نحو الدماغ. ويرجح الباحثون أن تراكم بروتين تاو غير الطبيعي قد يكون أحد المحفزات الرئيسية لهذه العملية.
ويخطط الفريق في المرحلة المقبلة لدراسة ما إذا كان استهداف الخلايا المتغصنة في مراحل متقدمة من العمر يمكن أن يقلل من تلف الدماغ لدى الفئران، إلى جانب بحث إمكانية استهداف عقد ليمفاوية محددة بهدف تحقيق الفائدة العلاجية المحتملة وتقليل الآثار الجانبية.
وفي حال تأكدت هذه النتائج من خلال أبحاث لاحقة على البشر، فقد تسهم في إعادة رسم الصورة العلمية لمرض ألزهايمر، باعتباره اضطرابا لا يقتصر على الدماغ، وإنما قد تشارك فيه آليات مناعية تبدأ في أجزاء أخرى من الجسم.انتهى 25
